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元气淋漓 “中国历代绘画大系”泰和特展盛大开幕******
江西省委宣传部副部长黎隆武同志宣布“中国历代绘画大系”泰和特展开幕（王祺 摄）
大江网/大江新闻客户端讯 全媒体记者王琴红报道：丹青穿越时空，一展阅尽千年。1月9日，作为江西省新年伊始的重大文化盛宴之一，“盛世修典‘中国历代绘画大系’泰和特展”(以下简称“大系”泰和特展)震撼开幕。启动仪式上，浙江大学向泰和赠送了《中国历代绘画大系》图书丛书。数百件先秦汉唐、宋、元、明、清历代绘画精品的出版打样稿在“泰和文苑”集体亮相，为观众奉上了一场穿越时空的文化之旅。
浙江大学党委常委、宣传部长叶桂方向县委书记孙英剑赠送《中国历代绘画大系》图书丛书（王祺 摄）
展况
七大板块，汇聚绘画珍品300余件
“中国历代绘画大系”是一项规模浩大、纵贯历史、横跨中外的国家级重大文化工程，共编纂出版60卷226册，收录海内外263家文博机构的中国绘画藏品12405件(套)，涵盖了绝大部分传世国宝级绘画珍品，是迄今为止同类出版物中藏品收录最全、图像记录最真、印制质量最精、出版规模最大的中国绘画图像文献集成。为了让社会各界人士深入了解该项目，自2021年4月至今，先后在重庆、浙江等地举办了多次各具特色的阶段性成果展，并在2022年9月底登上国博舞台。
此次泰和特展展览面积1300多平方米，分“前言”“汉唐气象”“宋韵无尽”“元气淋漓”“明丽煊耀”“清流回荡”“结语”七大板块，展出绘画珍品300余件，利用图像、文字、视频、装置艺术、新媒体科技等多元化展示手法，全面呈现“中国历代绘画大系”所反映的中国古代绘画的宏富成就，其中甄选了各朝代江西本土优秀画作高清打样稿重磅展陈，如宋代董源、明末清初八大山人、清代江西画派等“国宝级”作品，彰显中国古代绘画中江西本土绘画的灿烂历史。
观众近距离沉浸式感受千年丹青的魅力（王褀 摄）
展源
深厚的历史渊源，让“大系”在泰和“落地”
“中国历代绘画大系”成果展为何能“落地”泰和？据介绍，泰和县与浙江大学有着悠久的历史渊源和深厚的感情。1938年，为保存文脉，浙大师生举校西迁到泰和办学，并呈现了大家云集、实力日增的良好局面。其间，泰和为浙大提供了一方安定祥和的办学之地，使浙大师生得以“安心读书”；浙大给泰和撒播了科学知识和求是精神，对泰和教育的发展和人才的培养起到了巨大的推动作用，浙大的求是思想、校歌、校训也在泰和孕育成熟。虽只有短短八个月时间，却在浙大史册上、也在泰和史册上写下了光辉的一页，浙大与泰和因此结下深厚情缘。
近年来，泰和与浙大校地互访不断、交流频繁、对接密切。2020年，泰和县与浙江大学签订了《全面战略合作协议》，开创了校地合作崭新局面。2021年，泰和县与浙江大学签订了《共建乌鸡产业研究中心协议》，全面借力浙大科研力量，助推乌鸡产业发展。
不少观众全家组团来打卡（王祺 摄）
观展
一场穿越千年的艺术之约，让观众“大开眼界”
走进“大系”泰和特展，就仿佛走入了一条千年的中华文明隧道。
特展首日，虽然外面下着雨，但依然有很多市民前来观展。有的凑近画作细细观察、有的围在画作下听其中的故事，更有甚者凝视画作许久，犹如置身画中。“大开眼界”“家门口一定要看的展览”“一场穿越时空的震撼之旅”，现场观众的褒奖不绝于耳。
记者注意到，每个亲临展览现场的人，第一反应都是震撼。“全是中外文博机构藏品，这个太难得了，肯定要来开开眼界。”肖女士说，前几天在网上刷到了开展的消息，于是今天就早早地来等候。
“在家门口就能看到这样的展览，让我很惊讶，也很自豪。希望此展能够长时间，或者长久留在泰和，让更多的人能够赴一场跨越时空的艺术之约。”一位当地观众有感而发。
展望
高标准建设文化艺术中心
丹青不老，回响千年。这次“中国历代绘画大系”国家级文化瑰宝展陈泰和，成了泰和最富魅力、最吸引人、最具辨识度的“精神高地”。
据悉，泰和县将以特展为开端，高标准建设县文化艺术中心，总投资2.38亿元，建筑面积3.2万平方米。作为文化新地标，泰和将积极引入省内外高校、党校、干部学院等设置中华优秀传统文化教学基地，全力打造新型艺术空间，加快建设泰和文化高地，为泰和经济社会高质量发展提供强劲文化支撑和文化动力。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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