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来源：彩神ap官网2024-10-10 17:48

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事关4亿车主！定价规则调整，你的车险保费要降了？******

　　中新经纬1月13日电 (李自曼)近日，中国银保监会发布《关于扩大商业车险自主定价系数浮动范围等有关事项的通知》(下称《通知》)，进一步扩大财险公司定价自主权，且明确各地因地制宜实施。

　　在受访业内人士看来，理论上车险保费最高可降价23%，但企业不会盲目降价。对保险公司来说，《通知》扩大了保险公司车险定价的自主权限，卡在原自主定价系数两端的业务或存发展机遇。

　　理论上车险保费最高可降价23%

　　大型险企的降价可能性或更高

　　《通知》第一部分内容主要是明确商业车险自主定价系数的浮动范围由[0.65，1.35]扩大到[0.5，1.5]。

　　据公安部最新统计，截至2022年9月底，全国机动车保有量达4.12亿辆。全国机动车驾驶人数量达4.99亿人，其中汽车驾驶人数量为4.61亿人。

　　东吴证券非银金融行业分析师葛玉翔团队认为，本次调整将使车险定价更加精细化，驾驶习惯良好的“好车主”保费会更低，“高风险车主”保费面临上升压力。

　　根据商业车险保费计算公式(商业车险保费=基准保费×NCD系数×自主定价系数)来算，理论上调整后车险保费价格最高可降价23%，最高可涨价11%。

　　作为计算车险保费的系数之一，自主定价系数越高，车险保费越高。目前，自主定价系数的影响因素包括车主的驾驶技术、驾驶习惯、驾龄等。

　　NCD系数指无赔款优待系数，即根据被保险人连续投保年限、出险次数，确定NCD系数值，从而影响车辆投保的费用。

　　保险公司是否会采取降价措施？中新经纬联系多家财险公司了解到，由于《通知》下发不久，各公司尚未制定出完整的相关政策，不便做出具体回应。

　　业内专家告诉中新经纬，《通知》下发后，保险公司可能会根据自己的综合情况降价。中小财险公司受车险综合改革等因素影响，综合成本率仍处于较高水平，降价的可能性会小于大型财险公司。目前，车主的出险数据是联网的，但由于各公司的定价策略不同，承保同一车主的同一辆车，保费会有差异。大型保险公司由于承保量大，会在一定程度上摊平定价风险。所以，部分选择在大型保险公司投保的风险较高的车辆，相比在中小公司投保，其车险保费并没有太高。

　　《通知》或对定价更细的公司更有利

　　卡在原自主定价系数两端的业务或存发展机遇

　　车险业务一直是多数财险公司重要业务板块。《通知》对财险公司将有哪些影响？

　　资深精算师徐昱琛对中新经纬表示，整体而言，《通知》中对于商车险自主定价系数的调整，对定价更精细的公司来说更加有利。一般而言，公司规模越大，定价能力会越好，其精算力量以及在定价方面的研究力量会更大，具有规模效应。

　　业内专家指出，除大型公司外，车企主机厂旗下的汽车保险公司或也能从此《通知》中受益。相比中小型财险公司，此类公司在数据和销售渠道都具有较大优势。不过，如何将优势转化到运营和定价方面，十分考验公司的整体经营能力。

　　关于《通知》对公司业务端的影响，徐昱琛表示，此次商业车险自主定价系数调整后，对财险公司的两类业务影响比较大。一类是原自主定价系数为0.65的业务，另一类是原自主定价系数为1.35的业务。针对本身风险数据较好、驾驶员驾驶行为良好的车辆，保险公司可将其定价系数可以打得更低，来增强客户黏性。针对高风险车辆，如营运车辆，保险公司可以通过提高自主定价系数来平衡风险，并为其提供承保机会。

　　中新经纬了解到，此前，对于高风险车辆，如摩托车、农用车、营运车、货车、皮卡车等，保险公司在承保时往往附加各种苛刻条件和繁琐程序。如摩托车在摩托车交强险保费测算时，保险公司需要根据摩托车车型、发动机排量来测算实际保费，并加收车船税。

　　徐昱琛认为，整体看来，各公司能否通过自主定价系数的调整来实现业务突破，还需进一步观察。

　　(文中观点仅供参考，不构成投资建议，投资有风险，入市需谨慎。)

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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